牛丽燕
2021-04-05 23:14
优艾设计网_设计百科
喝酒就脸红，但是好多人还说脸红的能喝~
顾辉 2021-04-05 23:36
来源：知乎
先把结论放上来，就一句话：喝酒容易脸红是基因缺陷引起的，练酒量无法弥补基因缺陷。
以下具体说说这个问题。
虽然有很多人说过了，但还是先说一下酒精在体内的代谢过程。酒精，也就是乙醇，主要是在肝脏代谢，第一步是乙醇被代谢成乙醛，第二步是乙醛被代谢成乙酸，第三步是乙酸被代谢成二氧化碳和水。在整个过程中，起关键作用的主要是第一步里面的乙醇脱氢酶（ADH）和第二步里面的乙醛脱氢酶（ALDH）。所以说酒量是酶决定的，而酶又是基因产生的，因此问题的核心在于基因。知乎上很多回答都提到了ALDH变异，却忽略了ADH变异，这个稍后会提到。
说完了酒精代谢，那我们继续说说脸红是怎么回事。脸红并不是乙醛直接引起的，乙醛会刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而这两优艾设计网_PS百科个激素会引起面部潮红、心跳加快等症状。所以喝酒上脸和生气时脸红脖子粗，本质上其实是一致的。
现在说说为什么有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就脸红。原因很简单，乙醛代谢缓慢，或者产生迅速，都可以导致喝酒容易脸红。乙醛的产生依赖于ADH的作用，这时候我们就要提一提杜康基因了。杜康基因是ADH1B的一个变种，大约存在于70%的汉族人体内，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，极少出现这个基因。携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸，那么就容易在体内堆积，出现喝酒脸红的情况。不幸的是，不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉。这也是基因变异引起的，这个基因叫乙醛脱氢酶2变异体——ALDH2*2。
. 众所周知，人有一对等位基因，携带一个ALDH22 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH22的人，酶活性几乎为零。对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。携带ALDH2*2杂合子的人群，长期少量喝酒的话，食道癌发病率是正常人的8倍；而若是长期酗酒的话，这个发病率飙升至114倍。
关于酒量能不能练这个问题，你们看看这个数据大概就知道了。更不幸的是，中国人携带ALDH2*2的比率非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东的汉族，高达31%，而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。补充一点，ALDH2基因可用做研究人类迁徙的生物学标记。ALDH2*504Lys基因在几乎只在东亚人群上出现，携带一个该等位基因的人对乙醛的代谢能力就会大幅降低。下面这张图片表示人群中携带该基因的频率，从这张图片(Li et al, 2009.)可以看出中国东南部汉族人群是最高频的。实际上，闽南汉族人中有高达29%的人携带该基因。
(The geographic distribution of ALDH2*504Lys
你不需要去医院做专门的基因检测，这里提供一个简单的自测方法：第一个问题：你喝完一杯啤酒（大约180mL）后,会不会很快出现脸红？第二个问题：在你开始喝酒后的头几年，你有没有问题一的情况？如果这两个问题中的任意一个你的答案是“YES”，那么你就极有可能是ALDH2*2携带者。中国和喝酒有关的两个关键基因都出现了变异，不上脸都难。所谓的天赋异禀，大概指的就是这么一回事。
最后一个问题：喝酒脸红的人，酒量到底能不能练？答案是不能，你的大脑也许可以逐渐耐受喝酒所带来的各种反应，比如以前一杯倒，喝了十年之后可以坚持喝三瓶才吐，但是你的胃、食道、肝脏等诸多器官都在日复一日的遭受乙醛和乙醇的破坏，因为你的基因是无法改变的。你能不能喝酒，在你还没出生之前就已经被决定了。总之就一句话。不行别逞能。
参考文献：Li, H., Mukherjee, N., Soundararajan, U.,
Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... & Kidd, K. K. (2007). Geographically
Separate Increases in the Frequency of the Derived< i> ADH1B*
47His</i> Allele in Eastern and Western Asia. The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846.Li, H., Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal’ina,
N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ... & Kidd, K. K. (2009). Refined
geographic distribution of the oriental ALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant.
Annals of human genetics, 73(3), 335-345.Brooks, P. J., Enoch, M. A., Goldman, D., Li,
T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcohol flushing response: an
unrecognized risk factor for esophageal cancer from alcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050.2015-11-19 2 0分享 新浪微博 qq空间 微信
看了楼上的回答，以后再也不要喝酒了，我明显就是基因缺陷啊~
喝酒就脸红，但是好多人还说脸红的能喝~
顾辉 2021-04-05 23:36
来源：知乎
先把结论放上来，就一句话：喝酒容易脸红是基因缺陷引起的，练酒量无法弥补基因缺陷。
以下具体说说这个问题。
虽然有很多人说过了，但还是先说一下酒精在体内的代谢过程。酒精，也就是乙醇，主要是在肝脏代谢，第一步是乙醇被代谢成乙醛，第二步是乙醛被代谢成乙酸，第三步是乙酸被代谢成二氧化碳和水。在整个过程中，起关键作用的主要是第一步里面的乙醇脱氢酶（ADH）和第二步里面的乙醛脱氢酶（ALDH）。所以说酒量是酶决定的，而酶又是基因产生的，因此问题的核心在于基因。知乎上很多回答都提到了ALDH变异，却忽略了ADH变异，这个稍后会提到。
说完了酒精代谢，那我们继续说说脸红是怎么回事。脸红并不是乙醛直接引起的，乙醛会刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而这两优艾设计网_PS百科个激素会引起面部潮红、心跳加快等症状。所以喝酒上脸和生气时脸红脖子粗，本质上其实是一致的。
现在说说为什么有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就脸红。原因很简单，乙醛代谢缓慢，或者产生迅速，都可以导致喝酒容易脸红。乙醛的产生依赖于ADH的作用，这时候我们就要提一提杜康基因了。杜康基因是ADH1B的一个变种，大约存在于70%的汉族人体内，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，极少出现这个基因。携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸，那么就容易在体内堆积，出现喝酒脸红的情况。不幸的是，不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉。这也是基因变异引起的，这个基因叫乙醛脱氢酶2变异体——ALDH2*2。
. 众所周知，人有一对等位基因，携带一个ALDH22 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH22的人，酶活性几乎为零。对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。携带ALDH2*2杂合子的人群，长期少量喝酒的话，食道癌发病率是正常人的8倍；而若是长期酗酒的话，这个发病率飙升至114倍。
关于酒量能不能练这个问题，你们看看这个数据大概就知道了。更不幸的是，中国人携带ALDH2*2的比率非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东的汉族，高达31%，而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。补充一点，ALDH2基因可用做研究人类迁徙的生物学标记。ALDH2*504Lys基因在几乎只在东亚人群上出现，携带一个该等位基因的人对乙醛的代谢能力就会大幅降低。下面这张图片表示人群中携带该基因的频率，从这张图片(Li et al, 2009.)可以看出中国东南部汉族人群是最高频的。实际上，闽南汉族人中有高达29%的人携带该基因。
(The geographic distribution of ALDH2*504Lys
你不需要去医院做专门的基因检测，这里提供一个简单的自测方法：第一个问题：你喝完一杯啤酒（大约180mL）后,会不会很快出现脸红？第二个问题：在你开始喝酒后的头几年，你有没有问题一的情况？如果这两个问题中的任意一个你的答案是“YES”，那么你就极有可能是ALDH2*2携带者。中国和喝酒有关的两个关键基因都出现了变异，不上脸都难。所谓的天赋异禀，大概指的就是这么一回事。
最后一个问题：喝酒脸红的人，酒量到底能不能练？答案是不能，你的大脑也许可以逐渐耐受喝酒所带来的各种反应，比如以前一杯倒，喝了十年之后可以坚持喝三瓶才吐，但是你的胃、食道、肝脏等诸多器官都在日复一日的遭受乙醛和乙醇的破坏，因为你的基因是无法改变的。你能不能喝酒，在你还没出生之前就已经被决定了。总之就一句话。不行别逞能。
参考文献：Li, H., Mukherjee, N., Soundararajan, U.,
Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... & Kidd, K. K. (2007). Geographically
Separate Increases in the Frequency of the Derived< i> ADH1B*
47His</i> Allele in Eastern and Western Asia. The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846.Li, H., Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal’ina,
N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ... & Kidd, K. K. (2009). Refined
geographic distribution of the oriental ALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant.
Annals of human genetics, 73(3), 335-345.Brooks, P. J., Enoch, M. A., Goldman, D., Li,
T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcohol flushing response: an
unrecognized risk factor for esophageal cancer from alcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050.2015-11-19 2 0分享 新浪微博 qq空间 微信
赞同来自:谢果
看了楼上的回答，以后再也不要喝酒了，我明显就是基因缺陷啊~
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