Michelle728
2021-06-19 05:27
楼上回答的比较详细，大概说一下原理吧。
早年和现代的细胞杂交，染色体转移，基因转染等功能性研究皆证明，纠正和恢复任何抑癌基因的缺陷，都有可能逆转细胞的致癌性。这些研究在肺癌，肠癌，乳腺癌，鼻咽癌等多个肿瘤中得到了广泛的验证，并成为发展肿瘤抑制基因治疗肿瘤的理论根据。以抑癌基因为靶向的基因治疗被认优艾设计网_设计圈为是未来治疗肿瘤及癌症的主要手段。
喻承志 优艾设计网_设计圈 2021-06-19 05:33
抑癌基因的抗癌作用可能是控制细胞分化或生长,其机制如下。1、去磷酸化:抑癌基因的蛋白在细胞的静止期与G1期都是去磷酸化的,而在S和G2期是磷酸化,一般认为去磷酸化形式是能抑制细胞增殖的。2、与病毒蛋白质结合:抑癌基因通过其编码的蛋白与癌蛋白形成复合物,使癌蛋白失去致癌活性而发挥抗癌作用。3、参与细胞间粘着与联系:DCC基因的DNA序列与已知的细胞粘合分子和其它有关的细胞表面糖蛋白相似,它参与维持细胞间的相互作用,而细胞间粘着和联系的破坏是恶性转化的重要条件。4、参与细胞信号转录:NF1基因序列的一部分与GTP酶激活蛋白质基因相似,该基因与信号转录通道有关,对肿瘤有抑制作用。
楼上回答的比较详细，大概说一下原理吧。
早年和现代的细胞杂交，染色体转移，基因转染等功能性研究皆证明，纠正和恢复任何抑癌基因的缺陷，都有可能逆转细胞的致癌性。这些研究在肺癌，肠癌，乳腺癌，鼻咽癌等多个肿瘤中得到了广泛的验证，并成为发展肿瘤抑制基因治疗肿瘤的理论根据。以抑癌基因为靶向的基因治疗被认优艾设计网_设计圈为是未来治疗肿瘤及癌症的主要手段。
喻承志 优艾设计网_设计圈 2021-06-19 05:33
抑癌基因的抗癌作用可能是控制细胞分化或生长,其机制如下。1、去磷酸化:抑癌基因的蛋白在细胞的静止期与G1期都是去磷酸化的,而在S和G2期是磷酸化,一般认为去磷酸化形式是能抑制细胞增殖的。2、与病毒蛋白质结合:抑癌基因通过其编码的蛋白与癌蛋白形成复合物,使癌蛋白失去致癌活性而发挥抗癌作用。3、参与细胞间粘着与联系:DCC基因的DNA序列与已知的细胞粘合分子和其它有关的细胞表面糖蛋白相似,它参与维持细胞间的相互作用,而细胞间粘着和联系的破坏是恶性转化的重要条件。4、参与细胞信号转录:NF1基因序列的一部分与GTP酶激活蛋白质基因相似,该基因与信号转录通道有关,对肿瘤有抑制作用。
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