Rude Boy
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2021-10-10 22:10
抑癌基因（tumor suppressor gene）指正常细胞内存在的，能抑制细胞转化和肿瘤发生的一类基因群，当它们受到各种因子的作用失活后，细胞的生长分化失控，增加了细胞恶性转化的可能性。目前已分离克隆的抑癌基因有Rb、p53、p16、p33ING1、nm23、TIMP、KAI1、APH、MCC、APC、DCC、BRCA1等，最近被认为候选抑癌基因的有FHIT、PTEN/MMAC1/TEP1等。
抑癌基因的抑癌功能主要是通过在细胞增殖周期对细胞分裂和生长进行负调控，防止细胞周期失控变成无限制地增殖而实现的。
一般认为癌变的重要原因是细胞周期的失控。当Rb基因缺失、突变或磷酸化失活后，则促进细胞进入S期，当p53、p16基因突变或缺失时，则可间接或直接造成具有促增殖活性的CDK的过度表达，产生细胞增殖失控导致癌变。
以肺癌的抑癌基因治疗为例。肺癌的发生源于多基因损伤，抑癌基因的缺失或突变是导致肺癌发生的原因之一。许多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治疗，即将外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等导入肺癌细胞，以恢复抑癌基因抑制细胞增殖的功能，从而抑制肺癌细胞的恶性增长，达到肺癌的治疗作用。
目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等发现，恢复单个抑癌基因的功能，可明显有效抑制多基因改变引起的肺癌的发生和生长，该研究中利用野生型p53基因转染同时有p53突变或纯合子缺失、癌基因 ras 突变、c-myc 过度表达的不同肺癌细胞系，结果均有生长抑制作用，而对于本身具有野生型p53基因的肺癌细胞，导入外源野生型p53基因后，产生的生长抑制作用则不明显。
高振强等在裸鼠成瘤试验中发现导入野生型p53基因的人肺腺癌细胞系，成瘤晚，生长速度明显减慢，其速度明显低于对照细胞系和导入突变型p53基因的细胞系，结果证明p53基因有抑癌功能。
在外源性野生型p53基因对人肺癌细胞生长的抑制作用的进一步研究中，汪蕙等采用基因枪介导外源野生型p53基因，建立人肺巨细胞癌系801-D的转染细胞系801-D- p53，结果表明，转染细胞系801-D-p53体外长期传代有外源p53基因存在，转染细胞生长明显受到抑制，裸鼠异种移植致瘤性降低，肿瘤生长明显缓慢。这是国内首次成功地运用基因枪转移外源p53基因到人肺癌细胞。
4萌神小亮 2021-10-10 22:16
抑癌基因的缺失或突变是导致肺癌发生的原因之一。许多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治疗，即将外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等导入肺癌细胞，以恢复抑癌基因抑制细胞增殖的功能，从而抑制肺癌细胞的恶性增长，达到肺癌的治疗作用。目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等发现，恢复单个抑癌基因的功能，可明显有效抑制多基因改变引起的肺癌的发生和生长，该研究中利用野生型p53基因转染同时有优艾设计网_电脑技术p53突变或纯合子缺失、癌基因 ras 突变、c-myc 过度表达的不同肺癌细胞系，结果均有生长抑制作用，而对于本身具有野生型p53基因的肺癌细胞，导入外源野生型p53基因后，产生的生长抑制作用则不明显。
目前肺癌的抑癌基因治疗的临床试验已取得初步进展。最近Roth等报道用p53基因联合反义K-ras治疗1例肺癌患者取得显著疗效。
jobdg 优艾设计网_设计LOGO 2021-10-10 22:30
通过恢复或添加肿瘤细胞中失活或缺乏的抑癌基因，恢复抑癌基因的功能，从而抑制肿瘤的生长和转移，常用野生型p53、p16等。p53基因不仅可抑制癌细胞生长，还可诱导其凋亡，p16基因能阻抑
细胞生长于G1-S期，但不诱发凋亡。
抑癌基因（tumor suppressor gene）指正常细胞内存在的，能抑制细胞转化和肿瘤发生的一类基因群，当它们受到各种因子的作用失活后，细胞的生长分化失控，增加了细胞恶性转化的可能性。目前已分离克隆的抑癌基因有Rb、p53、p16、p33ING1、nm23、TIMP、KAI1、APH、MCC、APC、DCC、BRCA1等，最近被认为候选抑癌基因的有FHIT、PTEN/MMAC1/TEP1等。
抑癌基因的抑癌功能主要是通过在细胞增殖周期对细胞分裂和生长进行负调控，防止细胞周期失控变成无限制地增殖而实现的。
一般认为癌变的重要原因是细胞周期的失控。当Rb基因缺失、突变或磷酸化失活后，则促进细胞进入S期，当p53、p16基因突变或缺失时，则可间接或直接造成具有促增殖活性的CDK的过度表达，产生细胞增殖失控导致癌变。
以肺癌的抑癌基因治疗为例。肺癌的发生源于多基因损伤，抑癌基因的缺失或突变是导致肺癌发生的原因之一。许多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治疗，即将外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等导入肺癌细胞，以恢复抑癌基因抑制细胞增殖的功能，从而抑制肺癌细胞的恶性增长，达到肺癌的治疗作用。
目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等发现，恢复单个抑癌基因的功能，可明显有效抑制多基因改变引起的肺癌的发生和生长，该研究中利用野生型p53基因转染同时有p53突变或纯合子缺失、癌基因 ras 突变、c-myc 过度表达的不同肺癌细胞系，结果均有生长抑制作用，而对于本身具有野生型p53基因的肺癌细胞，导入外源野生型p53基因后，产生的生长抑制作用则不明显。
高振强等在裸鼠成瘤试验中发现导入野生型p53基因的人肺腺癌细胞系，成瘤晚，生长速度明显减慢，其速度明显低于对照细胞系和导入突变型p53基因的细胞系，结果证明p53基因有抑癌功能。
在外源性野生型p53基因对人肺癌细胞生长的抑制作用的进一步研究中，汪蕙等采用基因枪介导外源野生型p53基因，建立人肺巨细胞癌系801-D的转染细胞系801-D- p53，结果表明，转染细胞系801-D-p53体外长期传代有外源p53基因存在，转染细胞生长明显受到抑制，裸鼠异种移植致瘤性降低，肿瘤生长明显缓慢。这是国内首次成功地运用基因枪转移外源p53基因到人肺癌细胞。
4萌神小亮 2021-10-10 22:16
抑癌基因的缺失或突变是导致肺癌发生的原因之一。许多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治疗，即将外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等导入肺癌细胞，以恢复抑癌基因抑制细胞增殖的功能，从而抑制肺癌细胞的恶性增长，达到肺癌的治疗作用。目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等发现，恢复单个抑癌基因的功能，可明显有效抑制多基因改变引起的肺癌的发生和生长，该研究中利用野生型p53基因转染同时有优艾设计网_电脑技术p53突变或纯合子缺失、癌基因 ras 突变、c-myc 过度表达的不同肺癌细胞系，结果均有生长抑制作用，而对于本身具有野生型p53基因的肺癌细胞，导入外源野生型p53基因后，产生的生长抑制作用则不明显。
目前肺癌的抑癌基因治疗的临床试验已取得初步进展。最近Roth等报道用p53基因联合反义K-ras治疗1例肺癌患者取得显著疗效。
jobdg 优艾设计网_设计LOGO 2021-10-10 22:30
通过恢复或添加肿瘤细胞中失活或缺乏的抑癌基因，恢复抑癌基因的功能，从而抑制肿瘤的生长和转移，常用野生型p53、p16等。p53基因不仅可抑制癌细胞生长，还可诱导其凋亡，p16基因能阻抑
细胞生长于G1-S期，但不诱发凋亡。
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